Заболевания поджелудочной железы - острый панкреатит

Заболевания поджелудочной железы

Анатомо-физиологические данные. Pancreas - от греческого слова - pan - весь, Сreas-мясо - термин, введенный еще Галеном во II-ом веке нашей эры - от мясистой консистенции, напоминающей вымоченное мясо.

Железа располагается позади желудка, в сальниковой сумке, забрюшинно; спереди и сзади покрыт расходящимися лиотками брыжейки поперечной-ободочной кишки; позади располагается солнечное сплетение. Расположена поперечно на уровне 1 - 2 поясничного позвонков, головка - в подкове 12-ти перстной кишки, хвост - у ворот селезенки. Вдоль тела сверху и сзади проходят a. lienalis(от a.celiaca), сзади - v. lienalis; вдоль сосудов идут лимфатические сосуды и узлы.

Размер органа 10 - 20 на 3 - 9 х 2 - 3 см, веc 70 - 80 гр. Различают головку, тело и хвост. Внутри железы, вдоль ее на всем протяжении, проходит главный панкреатический проток (ductus wirsungianus), образующийся из слияния протоков долек железы, открывается в Фатеровом соске 12-ти перстной кишки, в 70% случаев имеет общую ампулу с холедохом. В норме поджелудочная железа не прощупывается.

Поджелудочная железа - одна из важнейших желез пищеварительного тракта, влияющая не только на пищеварение, но и на многие стороны обмена, метаболизма. Она обладает внешней и внутренней секрецией, выделяет секрет и инкрет.

Секрет ПЖ - панкреатический сок выделяется в дольках паренхимы в количестве 30 - 50 мл в час, что составляет 1,5 - 2 литра в сутки и играет большую роль в процессе пищеварения. Выделение его стимулируется и регулируется нейрогуморальным путем: а/ блуждающим и симпатическим нервами, б/ гуморально- I/ соляной кислотой желудочного сока, 2/ химическими медиаторами - секретином и панкреозимином, вырабатываемыми в кишечнике.

Панкреатический сок содержит ряд ферментов: I/ амилазы (диастазы) - выделяются в активном состоянии, расщепляют углеводы, вызывают гидролиз крахмала и переход его в мальтозу, 2/ Липаза (стеапсин) - выделяется в полуактивном состоянии, активатором являются желчные кислоты и соли кальция - расщепляет жиры на жирные кислоты и глицерин. 3/ Протеазы - протеолитические ферменты, расщепляющие белки до аминокислот, а/ Трипсиноген - выделяется в недеятельном состоянии, активизируется в кишечнике эндопептидазой, энтерокиназой и переходит в деятельное состояние - трипсин , б/ карбопептидаза, в/ коллагеназа. г/ дезнуклеаза, химотрипсин. Если под действием различных факторов активация трипсиногена происходит в самой поджелудочной железе это вызывает аутолиз, самопериваривание ее.

Инкрет - вырабатывается в островках Лангерганса (общая масса их составляет 1/35 массы железы),которые располагаются среди клеток паренхимы железы, большей частью в головке и теле, не имеют протоков, выделяют инкрет непосредственно в кровь, (приоритет Л.В.Соболева в открытии островков перед Вантингом и Вестом).

Инкрет содержит: I/ инсулин - превращает сахар крови в гликоген, 2/ липокаин - регулирует углеводный и липидный обмены, 3/ глюкогон, 4/ калликреин (падутин).

Острый панкреатит

Впервые выявлен на секции и выделен как самостоятельная нозологическая единица в 1641 году, но очень длительное время клинически не распознавался, диагноз ставился лишь на операционном столе, а чаще на аутопсии, летальность достигала 100% (вплоть до конца 19 века хирурги считали причину ОП неизвестной, клиническую картину - не характерной, прогноз - безнадежным).

В 1897 году А.В.Мартынов в своей диссертации писал " Распознавание острого панкреатита возможно при жизни лишь на операционном столе при операции под другим диагнозом".

20-й век ознаменовался большими успехами в изучении ОП. Много ценного внесено трудами наших отечественных ученых / С. В.Лобачев, Б.А.Петров, Е.С.Розанов, 3.И.Стручков, В.С.Савельев, Шалимов и др). В настоящее время разработаны этиология, патогенез, патологоанатомичсские формы, клиника и лечение острого панкреатита; летальность при нем снизилась до 10 - 20%, Однако актуальность проблемы сохраняет свое значение, так как: 1/ растет частота этого заболевания - в последние годы оно стоит на 3-ем месте после острого аппендицита и острого холецистита. 2/ В диагностике - все еще допускается значительное количество ошибок. 3/ Все еще высока летальность, особенно при деструктивных формах, как при консервативном, так и при оперативном лечении.

Возраст больных - чаще пожилой (в 78,2%), но встречается и у молодых, преимущественно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем и у беременных женщин. Часто, болеют тучные люди, обременные атеро-склерозом, диабетом, У женщин встречается в 3 - 5 раз чаще, что объясняют большей лабильностью эндокринных и обменных процессов.

Патогенез

Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активаций собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее; в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы "трипсин-ингибитор". При достаточности компенсаторных реак-ций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами и равновесие в системе восстанавливается; при значительном количестве цитокиназ или недостаточной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопериваривание ПЖ, развивается ОП.

Процесс протекает двухфазно: 1-ая фаза трипсиновая (протеолитическая) - активированный трипсин, проникающий из канальцев паренхимы железы и высвобождается калликреин, который вызывает отек ПЖ и кровоизлияния, адсорбируясь венозной кровью и лимфой, поступают в ток крови, вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки, диапедез, стаз эритроцитов и их гибель с освобождением цитокиназ. Развивается отек и геморрагическое пропитывание железы,

2 фаза - липазная - при прогрессировании процесса из разрушенных клеток железы освобождаются липазы, которые активизируются трипсином и желчными кислотами. Липазы эмульгируют жиры, вызывают жировой некроз поджелудочной железы (жир расцепляется на глицерин и жирные кислоты, которые с кальцием образуют мыла, а с тирозином - кристаллы, что обусловливает появление пятен жирового или "стеаринового некроза".

Эти изменения самой железы и окружающих ее тканей приводят к "химическому", асептическому, ферментативному перитониту (в 67% случаев) .

При присоединении инфекции наступает абсцедировзание, гнойное расплавление ткани железы и перитонит становится гнойным. Тяжелые формы ОП сопровождаются явлениями полиорганной недостаточности (ПОН).

Патанатомия

По характеру и степени изменений ПЖ различают 4 формы острого панкреатита:

1. катаральный - острый отек ПЖ -78%

2. геморрагический - гемморагическое пропитывание

3. некротический - гнездный или тотальный некроз - 12%

4. гнойный - абсцедирование или полное гнойное расплавление железы - 10%

Первые 2 формы обычно соответствуют 1-ой фазе течения процесса, две вторые - второй фазе.

Поражается чаще вся железа, реже - изолированно головка, тело или хвост,

В окружающих тканях наблюдается: а/ отек и желчное пропитывание забрюшинной клетчатки, связок, сальника;

б/ пятна стеаринового некроза на брюшине, покрывающий саму железу и других участках брюшной полости; в/ перитонит - вначале асептический, затем гнойный.

Этиология

Острый панкреатит - дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы, вызываемое разными причинами. В основе заболевания лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов - это ферментативно-химический процесс, к которому вторично может присоединиться инфекция.

Активизации ферментов могут способствовать:

1. Повышение давление в желчевыводящих путях - желчная гипертензия (считается основной причиной), в основе которой могут лежатьзаболевания желчного пузыря, которые в 63% случаев сопровождаются спазмом сфинктра Одди, особенно калькулезны" процесс - камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха. При наличии общей ампулы холедоха и Вирсунгова протока происходит заброс желчи в последний - билиарный рефлюкс, вызывающий активацию трипсиногена и переход его в трипсин с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы - "канальцевая теория", теория общсго канала. Панкреатиты такого генеза в соответствии с решением конференции в Киеве в 1988 году называютс билиарными панкреатитами, они составляют около 70% всех острых панкреатитов. Все остальные панкреатиты именуются идиопатическими.

2. Застойные явления в верхних отделах пищеварительного тракта; гастриты, дуодениты, дуоденостаз способствуют недостаточности сфинутра Одди и забрасыванию кишечного содержимого, содержащего ферменты в панкреатическии проток - дуоденальный рефлюкс, что также способствует активации трипсиногена с развитием ОП - теория дуоденального рефлюкса.

3. Нарушения обмена, особенно жирового, переедание - приводят к нарушениям в системе протеолитических ферментов и их ингибиторов. С возрастом активность ингибиторов снижается, что при провоцирующих моментах (переедание, нарушение диеты) приводит к активации трипсиногена - метабрлическая теория. Отсюда название ОП - "болезнь обжор", заболевание "сытой жизни". В военные годы в ленинградскую блокаду почти не было панкреатитов; они появились после прорыва блокады прежде всего у снабженцев, зав. столовыми.

4. Расстройства кровообращения в железе, ишемия органа, чаще всего в связи с атеросклеротическими изменениями, гипертонией, диабетом, алкоголизмом, также ведут к нарушению равновесия в системе "фермент-ингибитор". У беременных нарушение кровообращения могут быть связаны с давлением беременной матки на сосуды. - сосудистая теория.

5. Пищевые и химические отравления - алкоголем, кислотами, фосфором, лекарственными препаратами (тетрациклинового ряда, стероидными гормонами), глистные инвазии также способствуют активации ферментов - токсическая теория.

6. Общая и местная инфекция, особенно брюшной полости - желчных путей, при язвенной болезни, особенно при пенетрации язв - инфекционная теория.

7. Травмы поджелудочной железы - непосредственно при ранениях, тупой травме, а также операционная (при операциях на 12-ти перстной кишке, желчных путях)также может приводит к острому панкреатиту. Частота послеоперационных панкреатитов достигает 6-12% (Жидков, Ткаченко) - травматическая теория.

8. Аллергическая теория - особенно большое число сторонников имеет в последние годы. При использовании различных серологических реакций у больных ОП многими исследователями в сыворотке крови обнаружены антитела к поджелудочной железе, что говорит об аутоагрессии.

Практически чаще имеет место совокупность нескольких из перечисленных причин с превалированием какой-либо, таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям.

Клиническая картина

• Очень многообразна в зависимости от формы поражения, локализации процесса, реактивности организма.

• Боли - по локализации соответствуют расположению ПЖ - в зпигастрии (99 - 100%); иррадиируют чаще в спину (48%), больше влево (68%), при холецистопанкреатите - вправо; опоясывающие (50%), Может наблюдаться иррадиация в область сердца, симулирующая стенокардию и даже инфаркт, Обычно боли интенсивные, иногда очень интенсивные, начинаются внезапно. Интенсивность болей не всегда соответствует степени поражения ПЖ, при панкреонекрозе наблюдается тенденция к снижению интенсивности боли.

• Рвота - почти постоянный симптом, появляется вслед за появлением болей и не снимает их, многократная (82%), не приносящая облегчения. Отрыжка наблюдается в 75% случаев.

• Задержка в отхождении газов и кала, вздутие живота в результате паралитической непроходимости (очаг в зоне n. splanchnici).

• Бледность или желтушность кожных покровов (желтуха механическая или токсическая).

• В тяжелых случаях - цианоз (цианоз лица - симптом Мондора, пупка - симптом Кулена, боковых отделов живота - Грей-Тернера) - в результате действия протеолитических ферментов на сосудистую стенку и легочной недостаточности).

• Язык - обложен, сух.

• Запах ацетона изо рта.

• Температура тела нормальная или субфебрильная, в тяжелых случаях субнормальная.

• АД сначала нормальное, в тяжелых случаях пониженное, вплоть до коллапса.

• Пульс - сначала брадикардия, затем тахикардия, слабое наполнение.

• Психосоматические расстройства - делирий (дифференцировать с алкогольным делирием!!!).

• Снижение диуреза, вплоть до ОПН; другие признаки ПОН.

• В анамнезе - погрешности в диете - жирная пища, алкоголь, пищевые отравления, а также холециститы, язвенная болезнь, гастриты, беременность.

Осмотр живота:

• вздутие, больше в эпигастрии - раздутая поперечная ободочная кишка (симптом Бонде), часто симулирует непроходимость кишечника,

• цианоз области пупка - симпом Кулена, боковых отделов - симптом Грей-Тернера (7%).

• Пальпация болезненна в проекции ПЖ, напряжение мышц незначительно или отсутствует (забрюшинное расположение). Болезненность точки под мечевидным отростком (симптом Каменчик), на 6 - 7 см выше пупка - симптом Кёртэ. Болезненность в левом реберно-позвоночном углу - симптом Мейо-Робсона,

• Отсутствие пульсации аорты при пальпации в проекции ПЖ - симптом Воскресенского.

• Перитонеальные явления вначале отсутствуют, при выходе процесса за пределы сальниковой сумки - положительны по всему животу.

• Притупление в боковых отделах живота - при перитоните.

• Исчезновение перистальтических шумов "молчащий живот"

• Симптомы ПОН.

Дополнительные исследования

1. Общий анализ крови - высокий гематокрит (гемоконцентрация), лейкоцитоз, сдвиг влево, увеличенная СОЭ.

2. Амилаза сыворотки повышена (больше 7 мг/с/л), отсутствует при панкреонекрозе.

3. Амилаза (диастаза) мочи больше 26 мг/с/л.

4. Трансаминазы крови повышены, что очень характерно (АСАТ больше 125, АЛАТ больше 189).

5. Билирубин (норма до 20,5 мг/л); сахар более 5,5 ммоль/л,

6. Мочевина и остаточный азот крови - повышены.

7. Геминовые соединения сыоротки резко повышены (до 30-40 ед при N - 9 - II),

8. Протромбиновый индекс - повышен особенно у пожилых лиц,

9. Кальций крови снижается (N 2,24 - 2,99 ммоль/л), особенно при тяжелых формах,

10. Ионограмма - снижение К, хлоридов,

11. Анализ перитонеального экссудата - повышение содержания амилазы,

12. Рентгенологические исследования: а/ увеличение тени ПЖ (мягкими лучами) - прямой признак б/ развернутая подкова ДПК в/ реактивный выпот в синусе, г/ вздутие поперечной-ободочной кишки, ^косвенные д/ ограничение подвижности диафрагмы, /признаки е/ смазанность контуров лев.б.поясн.мышцы (симптом Пчелкиной)

13. Ультразвуковая диагностика - изменение размеров железы, ее отделов (в настоящее время считается ведущим дополнительным исследованием).

14. Компьютерная томография (при возможности).

15. Лапарооцентез с исследованием содержимого брюшной полости на ферменты.

16. Лапароскопия - пятна стеаринового некроза, желчное пропитывание, экссудат на ферменты. Дифференциальный диагноз проводится с острым гастритом, пищевым отравлением, перфорацией язвы, непроходимостью кишечника, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда, внематочной беременностью.

С правильным диагнозом в стационар поступает лишь около трети больных.

Лечение панкреатита

Еще недавно оставался спорным вопрос консервативное или оперативное лечение показано. От чрезмерного консерватизма переходили к излишней хирургической активности. В настоящее время общепризнано, что начинать лечение нужно с консервативных мероприятий. Они себя оправдывают у 70% больных (В.С.Розанов) - при катаральной и геморрагической формах.

Лечение включает:

1. Постельный режим: с гипотермией - холод на область эпигастрия, промывание желудка холодной водой;

2. Полный голод в течение 2 - 5 дней (снижает секрецию желудка и ПЖ). Некоторые разрешают щелочную воду. Затем специальная диета по дням.

3. Аспирация желудочного содержимого через назогастральный зонд (удаление соляной кислоты, борьба с парезом).

4. Двухсторонние паренефральные блокады, повторно или коктейли (атропин + промедол + пипольфен + новокаин в/в) - не применяется у больных старше 60 лет!

5. Ингибиторы протеаз - трасилол, салол, контрикал, гордокс и др. в первые дни (5 - 7) в больших дозах. При отсутствии их возможно применение цитостатиков - 5 фторурацил, циклофосфан - внутриартериально, внутриаортально, регионарно (в чревную артерию) - дают хороший эффект в отечной стадии, хуже при геморрагической, при панкреонекрозе - лишь выводят из состояния ферментативной токсемии и панкреатогенного шока, но не предотвращают деструкцию ПЖ.

6. Нитроглицерин (1-2 табл.) снимает боли.

7. Антибиотики широкого спектра действия для предотвращения и борьбы с инфекцией,

8. Инфузионная дезинтоксикационная и корригирующая терапия под контролем биохимических исследований.

9. Переливание компонентов крови.

10. Эпсилон-аминокапроновая кислота.

11. Десенсибилизирующее препараты.

12. Антикоагулянты под контролем протромбинового индекса.

13. Сердечные средства и другое симптоматическое лечение.

14. Форсированный диурез при почечной недостаточности и для детоксикации.

15. Рентгенотерапия при возможности.

16. Энтеральное зондовое питание (очень щадящее).

17. При тяжелых формах панкреатита с явлениями перитонита иногда применяется, "закрытый метод" (В.С.Савельев, Б.В.Огнев, Ванцян и др. - перитонеальный диализ с помощью лапароскопии и дренирования брюшной полости.

18. Канюлирование пупочной вены для введении антибиотиков и других средств.

19. Экстракорпоальная детоксикация - гемо- и лимфосорбция, плазмаферез.

Оперативное лечение - при безуспешности всего комплекса консервативных мероприятий, нарастании тяжести состояния, появлении перитонеальных симптомов, а также при сочетании с явлениями деструктивного холецистита показано хирургическое лечение.

Обезболивание - интубационный наркоз. Доступ чаще верхне-срединный.

Сущность операции - I/ вскрытие сальниковой сумки (чаще всего через желудочно-ободочную связку, реже - через малый сальник или брыжейку ободочной кишки),

2/ Рассечение брюшины над поджелудочной железой, удаление секвестров, или гноя, дренирование ложа железы и сальниковой сумки через контрапертуры в обоих подреберьях двухпросветными дренажами большого диаметра. В последние годы предлагается междольковое дренирование ПЖ.

Субтотальная панкреатэктомия, резекция хвоста или головки ПЖ применяется редко, т.к. дают большую (более 50%) непосредственную летальность и плохие отдаленные результаты.При наличии перитонита операция дополняется санацией и дренированием брюшной полости по общим принципам. При сопутствующем холецистите производится холецистэктомия, при желчной гипертензии декомпрессия желчных путей с помощью холециотостомии, или холедохотомии с дренированием.

Исходы. При консервативном лечении процент летальности колеблется между 10 - 12 и 2 - 3% (возможно за счет улучшения диагностики, лечения более легких форм и даже за счет гипердиагностики). При хирургическом лечении, которое проводится у больных с более тяжелыми формами панкреатита летальность составляет 20 - 50%, а при тотальном панкреонекрозе достигает 100 % . При отечной форме она равна 0, при очаговом некрозе - 11,4%, при субтотальном - 93,8%. Средняя летальность составляет 21%, при деструктивных формах - 85%,

Осложнения острого панкреатита

1) Перитонит сначала асептический, затем гнойный.

2) Абсцессы (подпеченочный. поддиафрагмальный, забрюшинный, межкишечный) - нормируются на 10 - 30 день, подлежат вскрытию,

3) Кровотечение из забрюшинных сосудов; останавливает-ся с большим трудом путем тампонирования.

В более отдаленные сроки: 1) ложные кисты ПЖ и их осложнения (нагноение, кровотечение, перерождение, разрыв). 2) Свищи ПЖ и кист с кишечником и желудко, наружные свищи. 3) Переход в хронический панкреатит. 4) Диабет.

****